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Mitochondrien - Schaltzentralen der Gesundheit

Mitochondrien wurden oft als reine „Zellkraftwerke“ oder gar „Energiesklaven“ bezeichnet.  Inzwischen wissen wir, dass die Mitochondrien neben der Regeneration von ATP weitere zentrale Funktion in unseren Zellen haben. Wir betrachten die Mitochondrien deshalb inzwischen als „Schaltzentralen der Gesundheit“.

Ihre Funktionen sind äußerst vielfältig: Sie beeinflussen u.a. zentrale Stoffwechselwege, den programmierten Zelltod (Apoptose), die Nukleotidbiosynthese, die Kalzium-Homöostase sowie die Synthese wichtiger Boten- und Signalstoffe. Darüber hinaus spielen sie eine wesentliche Rolle bei Immun- und Abwehrvorgängen.

Besonders faszinierend ist die Entdeckung der Mitokine und „versteckter Gene“ in der mitochondrialen DNA. Diese tragen maßgeblich zur Gesundheit der Zellen und zur Regulation des gesamten Stoffwechsels bei. Zudem besitzen die Mitochondrien ausgeprägte Reparatur- und Regenerationsmechanismen. Neuere Forschungen zeigen darüber hinaus, dass Mitochondrien Zellen verlassen und auf andere Zellen übertragen werden können.

Zweifelsfrei sind Mitochondrien weit mehr als bloße Energielieferanten – sie gehören zu den wichtigsten Steuerungs- und Kommunikationszentren unserer Zellen.

Fatigue stellt eine besonders starke Form der Erschöpfung dar, häufig verursacht durch chronischen physischen und/oder psychosozialen Stress, der sich auch in Form Schlafstörungen und Hormondefiziten äußern kann. Sowohl Schlafstörungen als auch eine dauerhafte Stressbelastung und damit zusammenhängende endokrine Dysfunktionen insbesondere der HPA- (Hypothalamus-Pituitary-Adrenal) Achse sind vor allem in der Belastungszeit mit einer deutlich verminderten Regeneration verbunden mit entsprechender Minderung der für den Tag benötigten Energie. Diese biologische Energie ist durch die zelluläre Konzentration des Adenosin-Triphosphat (ATP) charakterisiert, welches in den Mitochondrien gebildet wird und welches man mittels Chemolumineszenzverfahren in weißen Blutzellen, oder anderen spezifischen Verfahren auch im Gehirn messen kann. 

Jede Form von Stress wirkt auf Mitochondrien ähnlich der Inflammation, in dem über inner-mitochondriale Wirkung die ATP-Bildung an unterschiedlichen Stellen verlangsamt oder blockiert wird. Der Zusammenhang zwischen verminderter ATP-Konzentration und Fatigue wurde für zahlreiche mit Erschöpfung einhergehenden klinischen Krankheitsbilder wie ME/CFS (Myhill S et al, 2009), Depression (Karabatsiakis A et al, 2014, Cullen KR et al, 2026), oder chronischer Stress als „Depletion der Energie-Ressourcen durch Stress“ (Picard M et al, 2018) beschrieben. Dabei verläuft die Dynamik von ATP-Generierung und -Verbrauch im ZNS und der Körper-Peripherie uneinheitlich: Anders als weiße Blutzellen, welche bei Belastung sofort weniger ATP produzieren, steigern ZNS-Neuronen bei Stressbelastung initial und reaktiv die ATP-Produktion, und mindern diese erst im chronischen Verlauf (Cullen KR et al, 2026). Erst bei dauerhafter Stressbelastung verliert das neuronale Zellsystem sekundär die Fähigkeit der energetischen Kompensation, mindert die ATP-Produktion und steigert verspätet das Risiko der Vulnerabilität für die Entwicklung psychischer und physischer Erkrankungen (z.B. Depression, Neurodegeneration usw.).

Vor diesem Hintergrund ist die Diagnostik der biopsychosozialen Auswirkungen von Stress grundlegend bedeutsam. Mittels psychologischer Fragebogen, Messung von Neurotransmittern im 2.Morgenurin, Cortisol-Messungen im Speichel und einer 3-tägigen Aufzeichnung der Herzratenvariabilität (HRV) wird ein konkretes Bild sowohl von den ursächlichen psychosozialen Faktoren, Dauer und Intensität der stressorischen Belastungen und seiner regenerativen Verarbeitung, als auch seiner biopsychosozialen Folgen erfasst. Bei vorliegender Erschöpfung oder Fatigue erweitern zusätzliche Messungen von ATP (an Monozyten) das Gesamtbild. Dieses Gesamtbild von Stress ermöglicht die damit häufig verbundenen Risiken der Vulnerabilität zu bemessen und in einem gezielten, personalisierten Stress-Management langfristig zu therapieren.